Nuvem Ensino

Aumento Global de Doenças Inflamatórias Intestinais no Século XXI

As Doenças Inflamatórias Intestinais (DII) são um conjunto de distúrbios que causam inflamação crônica do trato digestivo

A XXII Semana Brasileira do Aparelho Digestivo foi palco de uma apresentação impactante da Dra. Vera Ângelo sobre o aumento na incidência de doenças inflamatórias intestinais (IBD) em todo o mundo no século XXI.

A Dra. Vera Ângelo destacou a etiopatogênese das IBD, que inclui fatores genéticos, imunes, alterações no microbioma, permeabilidade intestinal e fatores ambientais. Um dos pontos-chave de sua apresentação foi o papel da dieta, um fator potencialmente modificável para o aparecimento e gravidade das IBD.

A dieta ocidental, rica em alimentos ultraprocessados e emulsificantes (como lecitina, ácidos graxos, goma, entre outros), pode levar a uma série de alterações prejudiciais. Isso inclui a exposição do microbioma e do muco a emulsionantes, alterações no microbioma com diminuição da diversidade e aumento da potência pró-inflamatória, e aumento da expressão de flagelina e lipopolissacarídeo.

Essas alterações podem aumentar a motilidade e a capacidade das bactérias de se translocarem da camada de muco para as células epiteliais, diminuir a camada de muco levando a um aumento da permeabilidade intestinal, e permitir que as bactérias penetrem no epitélio. Isso pode levar à ativação de vias inflamatórias, como o receptor Toll like-4 [TLR-4] e o fator nuclear potenciador da cadeia leve kappa da cascata de células B ativadas, resultando na secreção de citocinas pró-inflamatórias (TNF-α e IL-6) e no desenvolvimento de colite.

Para entender melhor esses mecanismos complexos e aprender mais sobre as últimas pesquisas no campo das IBD, convidamos você a acessar o conteúdo completo da apresentação da Dra. Angelo. Baixe o PDF da apresentação aqui.

Junte-se a nós na Nuvem Ensino para continuar aprendendo e se mantendo atualizado sobre os avanços mais recentes na medicina. Esperamos vê-lo em breve!

plugins premium WordPress